Aufgeschnappt im Ärzteblatt, schulmedizinisches Wissen über das Säure-Basen-Gleichgewicht (SBG) welches auch nicht so ganz richtig ist!

Jeder Arzt hätte zumindest folgendes Wissen aus dem Ärzteblatt entnehmen können auch wenn dieses nicht wirklich richtig ist, aber immerhin ist das besser als nichts!

Folgender Artikel aus dem Ärzteblatt zeigt dass unser SBG auch in der Schulmedizin ein Rand-Thema ist, welches aber von den meisten Ärzten weder ernst genommen noch verstanden wird.

Das schulmedizinische Unverständnis über das SBG ist darin begründet das die Schulmedizin die Grundlagenfehler die schon in grauer Vorzeit in der allgemeinen Chemie gemacht wurden übernommen wurden!

Mit diesen chemischen Grundlagenfehlern kann das SBG auch nicht verstanden werden und so wie es die Schulmedizin versteht ist es schlicht weg falsch!

Das sich zumindest ein kleiner Teil der Schulmedizin überhaupt mit dem SBG befasst, zeigt folgender Artikel aus dem Ärzteblatt!

In diesem Artikel werden dann auch die wissenschaftlichen Fehler deutlich, die durch Schulmedizin und Wissenschaft gemacht bzw. übernommen wurden, die erst zu diesem Unverständnis des SBG beitrugen.

Hinter einigen Sätzen oder Begriffen aus dem Artikel des Ärzteblattes habe ich Ziffern in Klammern eingefügt!

Diese Ziffern samt dazugehöriger Richtigstellungen finden Sie am Ende des Textes vom Ärzteblatt wieder!

Schon der erste Satz des Artikels sagt aus:

Dass die Störungen im Säure-Basen-Haushalt (SBH) häufig sind aber in der Praxis oft übersehen werden!

Das dem so ist, müssen wir leider alle am eigenen Leib verspüren, wenn lediglich an der Ursache vorbei, mit Medikamenten therapiert wird!

Dabei hat selbst die Schulmedizin und Wissenschaft anscheinend erkannt, in welchen Zusammenhängen die Krankheiten zum SBG/SBH stehen!

Nur leider gehen diese noch immer davon aus dass Krankheiten sauer machen und nicht das Säure Krankheiten verursacht. (Spiegelverkehrtes Denken)

Wenn die schulmedizinischen Fehler die zum Teil auch auf Grundlagenfehlern in der Chemie aufbauten endlich bereinigt werden, dann können wir alle voller Hoffnung in die Zukunft blicken.

Sie werden sich im nachfolgenden Artikel die Augen reiben welche Zusammenhänge von Gesundheitsstörungen und SBG/SBH nach schulmedizinischer Erkenntnis bestehen.

Fragen Sie ruhig einmal Ihren Arzt danach ob Ihre Krankheiten mit dem SBG/SBH zusammenhängen und schauen Sie dabei in sein verdutztes Gesicht, dann brauchen Sie nicht mehr auf die Antwort warten, denn in seinen Augen sehen Sie lediglich viele Fragezeichen.

Ein NEIN wird deshalb seine Antwort sein, denn die meisten Ärzte GLAUBEN das unser SBG unzerstörbar ist, wie unser GLAUBE an die Weißkittel!

Drucken Sie ruhig diesen gesamten Artikel aus und bringen ihn zum nächsten Arzttermin mit und bitten Ihren Arzt diesen aufmerksam zu lesen, so können auch sie dazu beitragen dass die Kenntnisse über das SBG/SBH auch auf Ihren Arzt übergehen können.

Für Ihr Verständnis wäre es hilfreich wenn sie zwei getrennte Ausdrucke machen, einmal den Originaltext und einmal meinen Text mit den Erläuterungen und Zahlen zwischen denen sie dann leichter wechseln können!

Das SBG/SBH wird übrigens nicht auf den Universitäten in der medizinischen Ausbildung gelehrt obwohl es die Grundlage unseres Organismus, eines gesunden Lebens, des Lebens überhaupt ist!

Nachfolgend geht es um eine Veröffentlichung im Deutschen Ärzteblatt die von Herrn Prof. Dr. Schaefer 2005 aus dem englischen Originaltext übersetzt wurde.

Deutsches Ärzteblatt print

Schaefer, Roland M.; Kosch, Markus

Störungen des Säure-Basen-Haushalts: Rationale Diagnostik und ökonomische Therapie

Dtsch Arztebl 2005; 102(26): A-1896 / B-1603 / C-1509

MEDIZIN

Störungen des Säure-Basen-Haushalts: Rationale Diagnostik und ökonomische Therapie, Zusammenfassung:

Störungen des Säure-Basen-Haushalts sind häufig, sie werden jedoch in der Praxis oft übersehen.

Die Differenzialdiagnostik (1) ist meist bereits durch die Bestimmung des pH , pCO2 (2),pO2 (3) und der Bicarbonatkonzentration (4) möglich und lässt eine Einteilung (5) in respiratorische (6) Alkalose (7) oder Azidose (8) beziehungsweise metabolische (9) Alkalose oder Azidose zu.

Die kompensatorische Gegenregulation (respiratorisch oder renal) kann die korrekte Beurteilung der primären Störung erschweren.

Besonders bei Patienten mit Niereninsuffizienz, Diabetes, einer Leberzirrhose, einem Emphysem, Diarrhöen oder chronischem Erbrechen sowie unter bestehender Diuretikatherapie ist an Störungen des Säure-Basen-Haushaltes zu denken (10).

Dabei steht die Therapie der Grunderkrankung, insbesondere die Sicherstellung einer ausreichenden Oxygenierung (11) bei respiratorischen Problemen, im Vordergrund. Lediglich bei der chronischen metabolischen Azidose – zum Beispiel bei chronischer Niereninsuffizienz, bei älteren Patienten oder solchen mit Neoblase – sollte eine Substitution mit Bicarbonat (12) erfolgen, um den negativen Konsequenzen für verschiedene Organsysteme (etwa eine Demineralisation des Skeletts) (13)vorzubeugen.

Schlüsselwörter: Säure-Basen-Haushalt, metabolische Azidose, Hypoxie, Bicarbonat, Alkalose

Summary

Disturbances in the Acid-base-Balance

Acid-base disorders are frequently encountered in the very ill. Their greatest clinical importance is as indicators that signal the presence of a potentially serious condition. The major acid-base disorders can be identified by measuring pH, pCO2, pO2 and bicarbonate. The physiological compensatory response may complicate the correct identification of the primary acid-base disorder. Direct treatment of acid-base disturbances is only necessary if the pH is in a dangerous range (pH < 7.1 or > 7.6) or if the disorder is persisting as it is the case with metabolic acidosis in chronic kidney disease or in elderly subjects.

Key words: acid-base-balance, metabolic acidosis, hypoxia, bicarbonate, alcalosis

Die Homöostase des pH, das Säure-Basen-Gleichgewicht, ist ein wichtiges Regulationsziel des Organismus.

Unter physiologischen Bedingungen wird der pH-Wert des Blutes durch verschiedene Puffersysteme und Kompensationsmechanismen in sehr engen Grenzen (zwischen 7,38 und 7,42) (14) gehalten, weil hier die meisten Gewebe und Zellen ihr Funktionsoptimum haben.

Störungen dieses Systems sind relativ häufig, werden jedoch in der Praxis oft übersehen.

Kurzfristig kann die pH-Stabilität über eine Verschiebung von H+-Ionen vom Extra- in den Intrazellularraum (15) oder durch die Bindung an Plasmaproteine und an Hämoglobin gesichert werden.

Für eine ausgeglichene langfristige Säure-Basen-Bilanz kommt der Lunge als Organ der CO2-Ausscheidung und der Niere als Organ der H+- beziehungsweise HCO3--Ausscheidung eine besondere Bedeutung zu: Um eine längerfristige Regulation zu erreichen, müssen H+-Ionen über das Puffersystem Bicarbonat/Kohlensäure gebunden und entweder über die Lunge (Bicarbonat als CO2) oder über die Nieren (Phosphat und NH4+) eliminiert werden (Grafik).

Die kurzfristige Stabilität des pH-Wertes angesichts lokaler und temporärer Schwankungen des Milieus wird über chemische Puffersysteme gewährleistet.

Dies sind Substanzen, die H+- oder OH--Ionen binden und abgeben können, und dadurch die pH-Veränderungen bei Zugabe oder Verlust von H+- oder OH--Ionen gering halten. Neben Plasmaproteinen, Hämoglobin und dem Phosphatpuffersystem macht vor allem das Bicarbonat (16) etwa 75 Prozent der Gesamtpufferkapazität des Blutes aus (17); dies erklärt seine besondere Bedeutung in der Therapie von Störungen des Säure-Basen-Haushalts.

Ist das Säure-Basen-Gleichgewicht gestört, so lassen sich nach dem pH-Wert eine Alkalose (pH > 7,44) von einer Azidose (pH < 7,36) unterscheiden (18).

Nach den zugrunde liegenden Pathomechanismen werden dann jeweils metabolische von respiratorischen Formen unterschieden.

Sind die Bicarbonat-Konzentration und/ oder der pCO2 verändert und ist der pH-Wert aber noch im Normalbereich, spricht man von einer kompensierten, andernfalls von einer dekompensierten Störung.

Eine primär metabolische Störung (zum Beispiel vermehrter renaler Bicarbonatverlust (19) bei renal-tubulärer Azidose) wird mit einer respiratorischen Gegenregulation (Hyperventilation mit vermehrter CO2-Abatmung) kompensiert; in der Praxis kann die resultierende Laborkonstellation eine korrekte Interpretation und ein Erkennen der primären Grunderkrankung beziehungsweise -störung erschweren.

Gravierende Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichtes – das heißt pH-Werte unterhalb von 7,1 (20) oder oberhalb von 7,6 (21) – zeigen eine potenziell lebensbedrohliche Situation an.

Typische klinische Symptome können trotzdem oft fehlen, unspezifische Symptome wie eine Verwirrtheit bis hin zum Koma, zu Herzrhythmusstörungen, Blutdruckabfall oder -anstieg und einer Hyperventilation können die Diagnose erschweren (22).

Die Kenntnis der häufigsten Grunderkrankungen, die eine Störung des Säure-Basen-Haushaltes bewirken können, der typischen Laborkonstellation sowie der angemessenen Therapie ist daher auch für die ambulante Praxis sehr wichtig (23).

Diagnostik und klinisches Bild

Da das Säure-Basen-Gleichgewicht von respiratorischen und von nichtrespiratorischen Faktoren beeinflusst wird, müssen zur Diagnostik des Säure-Basen-Status die freie H+-Konzentration (pH), Parameter der respiratorischen Einflüsse (pCO2) und Parameter der nichtrespiratorischen Einflüsse berücksichtigt werden (24).

Dies wären zum Beispiel die Konzentration des aktuellen Bicarbonates, des Standardbicarbonates oder der Pufferbasen beziehungsweise des Basenüberschusses (25).

Die korrekte Diagnostik einer Störung des Säure-Basen-Haushalts ist demzufolge meistens durch die Bestimmung von pH-Wert, pCO2, pO2 und der Bicarbonatkonzentration möglich(26).

Grundsätzlich sind Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts entweder durch eine gestörte alveoläre Ventilation (mit vermehrter oder verminderter CO2-Abatmung) oder durch einen veränderten Anfall, verminderte Ausscheidung über die Nieren beziehungsweise durch Verlust von Bicarbonat oder H+-Ionen auslösbar (27).

Respiratorische Azidose

Bei einer verminderten alveolären Ventilation entsteht eine respiratorische (Atmung) Azidose.

Die typische Laborkonstellation zeigt einen verminderten pH-Wert bei Anstieg des pCO2 und ist stets von einer Hypoxie (verminderter pO2) begleitet. (28)

Die Hypoxie bestimmt in der Regel das therapeutische Vorgehen.

Eine vitale Bedrohung durch die Azidose besteht meist nicht .

Durch die konsekutive metabolische Kompensation steigt über den vermehrten An-

Fall von Kohlensäure innerhalb von 24 h das Bicarbonat an (2).

Durch die kompensatorisch verminderte renale Bicarbonatausscheidung kann die Bicarbonatkonzentration bei länger bestehender respiratorischer Azidose um etwa 4 mmol/L pro 10 mm Hg pCO2-Anstieg angehoben werden.

Die Tabellen 1 und 2 zeigen die typische Laborkonstellation sowie häufige Grundkrankheiten bei der respiratorischen Azidose.

Klinisch fällt meist eine Dyspnoe auf, bei chronischen Erkrankungen kann die Dyspnoe jedoch trotz ausgeprägter Hypoxie fehlen.

Durch den Anstieg des pCO2 kann es zu Tachykardie, Blutdruckanstieg und – bei längerem Bestehen – einer pulmonalen Hypertonie kommen (29).

Die CO2-bedingte Vasodilatation kann zu einer Gesichtsrötung, einer konjunktivalen Injektion und einer Stauungspapille führen.

Bei ausgeprägten Störungen können Bewusstseinstörungen und Verwirrtheit bis hin zur CO2-Narkose auftreten (30).

Im Vordergrund der Therapie einer respiratorischen Azidose steht die Sicherung der Oxygenierung (Sauerstoffanreicherung) durch Behandlung der Grundkrankheit sowohl bei akuten als auch chronischen Verläufen.

Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz ist zu kontrollieren, dass die Sauerstoffgabe nicht zu einem Anstieg der pCO2-Konzentration führt.

Im Zweifel empfiehlt sich die Kontrolle der Blutgase vor und nach Sauerstoffgabe.

Der Säure-Basen-Haushalt muss in der Regel nicht unmittelbar korrigiert werden, weil die Niere über eine ausreichende kompensatorische Kapazität verfügt, um ein kritisches Absinken des pH-Wertes unter 7,2 durch Generierung von Bicarbonat (31) zu vermeiden.

Metabolische Azidose

Diagnostisch ist zur Beurteilung einer metabolischen Azidose meist die venöse Bestimmung von pH-Wert, pCO2 und der Bicarbonatkonzentration ausreichend (32).

Bei erniedrigtem pH-Wert und Bicarbonat ist der pCO2 durch die kompensatorisch verstärkte Abatmung in der Regel ebenfalls erniedrigt (etwa 1 bis 1,5 mm Hg pro 1 mmol/L Bicarbonatverlust).

Meistens liegt der metabolischen Azidose ein Verlust an Bicarbonat (renal oder gastrointestinal) zugrunde, aber auch ein Bicarbonatverbrauch (33) wegen vermehrtem Anfall oder verminderter renaler Ausscheidung von Säureäquivalenten kann die Ursache sein.

Wichtig ist die Unterscheidung zwischen einer hyperchlorämischen Azidose und der Azidose mit großer Anionenlücke (Chlorid im Normbereich).

Die Bestimmung der Anionenlücke (= Na+-[Cl-+HCO3+]) ist deshalb differenzialdiagnostisch besonders bedeutsam: Bei einer Anionenlücke über 25 mmol/L liegt praktisch immer eine organische Azidose (zum Beispiel Lactat- (34)oder Ketoazidose) vor.

Eine große Anionenlücke weisen etwa die Vergiftungen mit Aspirin, Methanol (selten) oder Ethylenglykol auf, hier ist klinisch meist eine ausgeprägte Kußmaulsche Atmung auffällig.

Im häufigeren Fall einer normalen Anionenlücke (10 +/– 2 mmol) besteht in der Regel eine Azidose durch Bicarbonatverlust (35), das heißt, die Chloridkonzentration (36) im Serum ist kompensatorisch erhöht (hyperchlorämische Azidose).

Bei älteren Patienten kann durch die eingeschränkte Funktionsreserve der Nieren eine Säurebelastung, zum Beispiel durch erhöhte hepatische Säureproduktion bei diätetischer Eiweißzufuhr, schlechter kompensiert werden.

So sind bei älteren Menschen unter kontrollierter Diät die Plasmakonzentration an Bicarbonat und der pH-Wert signifikant niedriger (Ausdruck einer latenten renal bedingten metabolischen Azidose) (37).

Klinisch ist die metabolische Azidose oft schwer zu erkennen, typische Symptome fehlen oft.

Richtungsweisend ist meist die Labordiagnostik, die unter Umständen bei ausgeprägten Fällen auch eine Hyperkaliämie zeigen kann.

Zugrunde liegt dabei der Anstieg von Kaliumionen, die zur Erhaltung der elektrischen Neutralität der Zelle im Austausch für H+-Ionen aus dem Intrazellularraum freigesetzt werden.

Durch diesen Mechanismus kann der Organismus auf Kosten eines Anstiegs der extrazellulären Kaliumkonzentration überschüssige Säureäquivalente abpuffern (38).

Die durch eine metabolische Azidose bedingte Hyperkaliämie kann eine Bradykardie auslösen, bei lange bestehender Azidose kann es auch zu einem gesteigerten Eiweißkatabolismus sowie zu Anorexie und Adynamie kommen. (39)

Ein Anstieg des ionisierten Calciums (40) sowie die verstärkte Progredienz der oft zugrunde liegenden chronischen Niereninsuffizienz (41) wird ebenfalls beobachtet.

Gerade bei älteren Patienten trägt die renal bedingte latente metabolische Azidose möglicherweise wesentlich zur Entwicklung einer Osteoporose bei (42).

Es konnte gezeigt werden, dass eine orale Alkalisubstitution bei postmenopausalen Frauen zu einer signifikanten Calciumretention, einem positiven Stickstoffgleichgewicht und einer Hemmung des Knochenabbaus führt (43).

Während die respiratorische Azidose in der Regel kein Eingreifen in den Säure-Basen-Haushalt erfordert (44), wird dies bei der metabolischen Azidose heute anders gesehen: Sie stellt den größten Anteil der auch ambulant therapiebedürftigen Störungen des Säure-Basen-Haushalts dar.

Gerade hier ist ein rationaler Zugang entscheidend.

Die oft irrationalen Ernährungsempfehlungen zu „basischen“ Nahrungsmitteln und diätetischen Einschränkungen zur „Vorbeugung“ basischer Defizite zeigen die große Verunsicherung in der Bevölkerung(45).

Im Vordergrund steht auch bei der metabolischen Azidose die Behandlung des Grundleidens (zum Beispiel adäquate Insulingabe bei diabetischer Ketoazidose oder ausreichende Nierenersatztherapie) (46).

Bei chronischen Zuständen ist jedoch die Substitution von Bicarbonat (47) sinnvoll und geboten. Diese kann in der Regel – vor allem bei bestehender chronischer Niereninsuffizienz oder renal tubulärer Azidose – durch orale Gabe von Natriumbicarbonat, beispielsweise als Natriumhydrogencarbonat, erfolgen.

Vorzuziehen sind dabei magenverträgliche Präparate, die durch die Freisetzung im Dünndarm ohne CO2-Bildung im Magen die bakterizide Wirkung der Magensäure nicht beeinträchtigen (48).

Mit Gabe von 2 000 bis 3 000 mg (24 bis 36 mmol) täglich lässt sich in der Regel ein guter Ausgleich des Säure-Basen-Haushalts erreichen und einer Demineralisierung des Skelettsystems vorbeugen (49).

Bei der Therapie der metabolischen Azidose muss besonders die Kaliumhomöostase berücksichtigt werden, weil bei zu schneller Korrektur der Azidose (in der Regel nur bei intravenöser Gabe von Bicarbonat) durch Aufnahme von Kalium in die Zelle eine Hypokaliämie auftreten kann (50).

Respiratorische Alkalose:

Auf diese Ausführungen verzichtet ich weil Alkalose nur auftritt bei verschlucken von größeren Laugen-Mengen oder bei ständigem Erbrechen durch Verlust der Magensäure!

Grundsätzlich sind die auftretenden Gesundheitsstörungen bei Azidose und Alklose prinzipiell gleich.

Die Therapie der Grunderkrankung, insbesondere die Sicherstellung einer ausreichenden Oxygenierung bei respiratorischen Problemen, steht klinisch bei der Therapie von Säure-Basen-Störungen im Vordergrund.

Eine bloße „Laborkosmetik“ durch Ausgleich eines eventuellen Basendefizits ohne ausreichende Berücksichtigung der kausalen Störung ist zu vermeiden (51).

Bei chronischen Formen der metabolischen Azidose, beispielsweise bei chronischer Niereninsuffizienz und bei älteren Patienten, kann jedoch Bicarbonat substituiert werden, um den negativen Folgen der Azidose auf verschiedene Organsysteme (etwa einer Demineralisation des Skeletts) vorzubeugen.

Dabei sind dünndarmlösliche Formulierungen des Natriumbicarbonats besonders verträglich und geeignet.

Manuskript eingereicht: 1. 7. 2004; revidierte Version angenommen: 27. 12. 2004 

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht. 

zZitierweise dieses Beitrags:

Dtsch Arztebl 2005; 102: A 1896–1899 [Heft 26] 

Literatur

1. Androgue HJ, Wesson DE: Concepts in acid-base metabolism. In: Narins RG, ed.: Clinical disorders of fluid and lectrolyte metabolism (5th ed.). New York: McGraw-Hill 1994: 1–48.

2. Battle D, Kurtzman NA: Acid-base physiology and pathophysiology. Contemp Nephrol 1995; 3: 191– 121.

3. Jones NL: Blood gases and acid-base Physiology. 2nd ed. Stuttgart: Georg Thieme Verlag 1982.

4. Kaehny WD, Gabow PA: Pathogenesis of metabolic acidosis and alkalosis. In: Schrier RW, ed.: Renal and electrolyte disorders (4th ed.). Boston: Little Brown 1992; 115–158.

5. Klinke R, Silbernagel S (Hrsg.): Lehrbuch der Physiologie. Stuttgart: Georg-Thieme-Verlag 1996; 269– 282.

6. Kovacic V, Roguljic L, Kovacic V: Metabolic acidosis of chronically hemodialyzed patients. Am J Nephrol 2003; 23: 158–164.

7. Levraut J: Treatment of metabolic acidosis. Curr Op Crit Care 2003; 9: 260–265.

8. Luft FC: Störungen des Säure-Basen-Haushalts. In: Nephrologie. Kuhlmann U, Walb D, Luft FC (Hrsg.): Stuttgart: Georg-Thieme-Verlag 1998; 177–202.

9. Williamson JC: Acid-base disorders: classification and management strategies. Am Fam Physician 1995; 52: 584–590.

10. New SA: Nutritional Society Medal lecture. The role of skeleton in acid base homeostasis. Proc Nutr Soc 2002; 61: 151–164. 

Anschrift für die Verfasser:

Prof. Dr. med. Roland M. Schaefer

Medizinische Klinik und Poliklinik D

Universitätsklinikum Münster

Albert-Schweitzer-Straße 33

48129 Münster

E-Mail: schaefe@uni-muenster.de

© Deutscher Ärzte-Verlag

Die folgenden Anmerkungen über den Artikel des Ärzteblatts von Ziffern 1 bis 52 sind von mir verfasst!

(1) Die Differenzialdiagnostik ist meist nicht durch die Bestimmung des Blut-pH, pO2 und pCO2 möglich, weil Säuren und Basen bei bestimmten pH-Werten in den festen Aggregatzustand übergehen und dann chemisch weder den pH-Wert verändern können noch für Gas-Drücke verantwortlich sind wenn sie sich im festen Aggregatzustand befinden.

Dieses ist ein grundsätzliches Prinzip des SBG und die dann festen Säuren oder Basen werden im Gewebe als Depot eingelagert und können dort zu physikalischen Schäden führen, wobei sie aber auch feste nicht chemisch diagnostizierbare Puffer-Reserven darstellen.

(2) pCO2 stellt den Partialdruck (p) dar, den CO2 und sich die hieraus entstehende Kohlenstoff bedingten H-Säure auf uns ausüben wie fälschlich genannte „Kohlensäure“ in einer Flasche.

Im Rückgrat wird der pCO2 Druck in unserem Organismus überwacht und nicht der Sauerstoffgehalt oder Partialdruck des Sauerstoffs!

(3)pO2 stellt den Partialdruck (p) vom Sauerstoff O2 dar.

Sauerstoff und CO2/CO stehen in einem entgegenwirkenden Verhältnis zu einander, was bedeutet das Plätze in den Blutkörperchen die mit CO2 oder CO besetzt wurden keinen Sauerstoff mehr transportieren können und es damit zur Stoffwechselstörung kommt, weil Organe dann zwangsläufig unter einer Unterversorgung an Sauerstoff leiden der für die Verbrennungen Oxigenierung),also der Erzeugung der Zellenergien dringend benötigt wird.

(4) Die Bicarbonatkonzentration ist im Grunde meistens gewährleistet weil Bikarbonate nicht nur durch Alkalien entstehen sondern auch im Zusammenhang mit CO2, wo die Bikarbonate das Salz der Kohlensäure darstellen.

Unser Organismus, selbst wenn er übersäuert ist, reichert sich mit CO2 an und dieses bildet dann in Folge die Kohlensäure die Bicarbonate enthält.

Da nur ca. 5% des CO2 in Kohlensäure umgewandelt werden kann, und die Kohlensäuremenge in Abhängigkeit zu Druck, Flüssigkeitsmenge und Temperatur steht, kann es bei gleichzeitigem Alkalienmangel in selten Fällen trotzdem nicht zu Bikarbonatmangel kommen, höchstens zu einem Alkalienmangel wenn dem Organismus zu viele Gifte und Säuren gegenüberstehen, die zeitgleich durch die Alkalien-Bicarbonate verstoffwechselt werden müssen.

Bicarbonate gehören nicht zu den Basen, wie wissenschaftlich angenommen wird, sondern sie sind lediglich die amphoteren Bindungsglieder zwischen Säuren und Säuren, Basen und Basen oder Säuren und Basen! Sie entstehen z.B. wenn CO2 vom Wasser aufgenommen wird und sie gibt es genauso wenig alleine für sich alleine wie es bei Dauermagneten nur Nordpol oder nur Südpol gibt, sie sind demnach immer mit einem Bindungspartner aus dem Bereich Gifte, Säuren oder Basen verbunden!

Wenn in einer Flüssigkeit wie Wasser (H2O) sich CO2 absetzt, dann wird ein Teil des CO2 in Kohlensäure (Wasserstoffsäure) umgewandelt, dessen Salze Bikarbonate oder Hydrogenkarbonate genannt werden.

Alleine CO2 macht reines Wasser (pH 7) schon saurer und die entstehende Kohlensäure (H-Säure) macht das Wasser noch saurer, was deutlich zeigt dass es sich bei den Bikarbonaten schon deshalb nicht um Basen handeln kann!

Wenn nun einem kohlensauren Wasser eine Alkalie wie Kalziumkarbonat (CaCO3) zugeführt wird, dann löst diese Säure einen geringen Teil des CaCO3 auf und es entstehen neue Bikarbonate die aus der Bindung CaCO3 und H2CO3 (Kohlensäure/H-Säure) hervorgehen.

Nun gibt es im Wasser Bikarbonate die aus der Kohlensäure/H-Säure in Bindung mit CO2 hervorgehen und Bikarbonate die aus der Bindung CO2 und Kohlensäure/H-Säure mit z.B.CaCO3 hervorgehen.

Dann stellt sich ein Lösungs-Gleichgewicht ein zwischen Wasser, Säure und Kalzium ein, welches von der Wassermenge, der Temperatur und dem Druck abhängt aber das Wasser nicht saurer macht sondern basischer!

Nur wenn die Gesamt-Bikarbonatmengen gemessen werden, sind diese aussagekräftig wenn bestimmt wird, ob sie aus Alkalien oder CO2-Bindungen stammen!

Der basische Effekt tritt nur bei denen ein, die aus den Alkalien wie Natrium, Kalium Kalzium oder Magnesium hervorgehen, weil diese Bicarbonate basische Bindungspartner haben die während die Bicarbonate ihre Stoffwechselaufgaben übernehmen, die Flüssigkeit (Blut) basisch halten.

Die Bikarbonate aus Kalzium und Magnesium sind lediglich nur Notpufferlösungen die dann bei Bedarf zu Zellschäden führen aber trotzdem den Blut-pH-Wert puffern um unser Leben zu erhalten, was für Kalium im gewissen viel größerem Umfang auch gilt.

(5) Die Einteilung in respiratorische Azidose, welche den Zustand bezeugt dass die Lunge nicht mehr in der Lage ist genügend CO2 und Kohlensäure/H-Säure auszuscheiden und diese nun in unserem Blut zur Übersäuerung führen und der metabolischen Azidose, die dann entsteht wenn unsere Nieren nicht genügend CO2 und Kohlensäure/H-Säure über den Harn ausscheiden können gibt es zwar, aber meistens gehen diese beiden Arten einher wenn nicht z.B. eine schwere Lungen- oder Bronchialerkrankung für eine Einschränkung der CO2-Abgabe sorgt oder die Nieren durch andere Faktoren geschädigt wurden, wie bei der Alters-Azidose, dem normalen Alterungsprozess, in dem wir mit zunehmenden Alter immer weiter übersäuern und die Schulmedizin lediglich altersgerechte Werte bescheinigt.

(6) Respiratorisch = über die Lunge verursacht

(7) Alkalose = Überbasung

(8) Azidose = Übersäuerung

(9) Metabolisch = Über die Nieren verursacht

(10) Niereninsuffizienz, Diabetes, einer Leberzirrhose, einem Emphysem, Diarrhöen oder chronischem Erbrechen sowie unter bestehender Diuretikatherapie ist an Störungen des Säure-Basen-Haushaltes zu denken, wird schulmedizinisch ausgeführt, aber in Wirklichkeit entstehen bei Störungen des SBG diese und alle anderen Erkrankungen erst. Richtig ist aber das Erbrechen Alkalose (Überbasung)verursacht und Diuretika (Entwässerung) einen Wassermangel erzeugt, welcher zur Säurekonzentration Mangels Wassermenge hierdurch zur pH-Senkung (Azidose) beiträgt.

(11) Oxygenierung = O2-Anreicherung im Blut. O2 verdrängt CO2/CO im Blut wegen der gegenseitigen Abhängigkeiten und entsäuert somit!

(12) Wenn dabei die Therapie der Grunderkrankung im Vordergrund stehen soll, so wäre insbesondere die Sicherstellung einer ausreichenden Oxygenierung bei respiratorischen Problemen, keine Ursachenbehandlung, sondern lässt nur vorübergehend, solange O2 zugeführt wird, den O2-Gehalt im Blut ansteigen weil dann etwas CO2/CO durch O2 verdrängt wird und dieses sollte somit nicht im Vordergrund stehen sondern eher unterstützend.

Die Grundursache liegt in einem Basenmangel begründet, der durch zu viel zu wenig Natrium und/oder zu wenig Kalium verursacht ist und diese basischen Alkalien keine Säure wie H, CO2/CO binden können (neutralisieren) und deshalb diese die Sauerstoff-Plätze in den roten Blutkörperchen besetzen.

Ferner soll laut Ärzteblatt lediglich nur bei der chronischen metabolischen Azidose – zum Beispiel bei chronischer Niereninsuffizienz älterer Patienten oder solchen mit Neoblase – eine Substitution mit Bicarbonat erfolgen, um den negativen Konsequenzen für verschiedene Organsysteme, etwa eine Demineralisation des Skeletts vorzubeugen.

Dieses würde ja bedeuten dass jeder der an Osteoporose oder Arthrose leidet ursächlich eine Niereninsuffizienz oder Neoblase hätte die für diese beiden Erkrankungen verantwortlich wären und Bicarbonat nur bei solchen Patienten hilfreich wäre.

Wenn es bei solchen Patienten hilft eine Demineralisierung vorbeugend zu verhindern, dann hilft es grundsätzlich, was ja auch meiner Auffassung entspricht.

Wenn man hier nur von Bicarbonat spricht ist dieses schon unrichtig, denn Bicarbonate entstehen auch durch Säuren die durch CO2 oder Alkalien (Basen) die in Wasser gelöst sind und jeweiligen Partnern zugeordnet sind, weil es sie alleine nicht gibt.

Säuren und Bikarbonate zusammen im Wasser gelöst bilden dann ebenfalls Kohlenstoff bedingten H-Säure, die dann natürlich in die Atmosphärenluft entweichen kann.

Der Unterschied zwischen reinem Wasser und der H-Säure aus CO2 und der H-Säure die aus Wasser, NaHCO3, CaHCO3 oder MgHCO3 entsteht, ist das ein Wasser mit CO2 angereichert sauer, und ein Wasser mit vorgenannten Alkalien basisch ist!

Ein Brausepulver-Effekt entsteht, in dem sich beim Brausepulver Zitronensäure und Natriumbikarbonat im festen Aggregatzustand befindet und in Verbindung mit Wasser dann das NaHCO3 mit der Säure reagiert und zu Kohlenstoff bedingter H-Säure umgewandelt wird.

Nur NaHCO3 im reinen Wasser gelöst entwickelt keine Kohlenstoff bedingte H-Säure (neutralisiert), aber mit der Magensäure zusammen wird diese dann zu H-Säure die dann den Magen und unseren Organismus somit verlassen kann, was zu einer sofortigen Entsäuerung des Magens führt, der nun seinerseits wieder vermehrt Wasserstoff (H) und Chlor aus dem Blutkreislauf ziehen kann und somit in Folge das Blut entsäuert.

Der Entsäuerungseffekt tritt demnach sofort und direkt nach Einnahme von NaHCO3 etc. ein weil durch die Magensäure und NaHCO3 in Verbindung mit Wasser sofort eine freie Wasserstoffsäure entsteht die den Magen nun verlassen kann.

(13) Von Demineralisierung des Skeletts spricht man wenn Knorpeln und Knochen Calcium und Magnesium an das Blut abgeben müssen weil ein Natrium und Kaliummangel vorliegt, um an deren Stelle den Blut-pH-Wert zu puffern und so Arthrose und Osteoporose entstehen.

(14) Die wissenschaftlichen und Schulmedizinischen pH-Referenzwerte zwischen pH 7,38 und pH 7,42 sind schon falsch!

Es gibt nur einen richtigen physiologischen Wert der sich nicht nach der Statistik bemisst, sondern nach dem pH-Optimum welches bei pH 7,44 oder 7,45 liegt.

Jede Abweichung nach unten, nach oben kommen bei einem ausgewogenen SBG/SBH nicht vor und wenn, dann bedeutet dieses schon eine Azidose zu haben die entsprechend des Alterungsprozesses immer größer wird, weil ja die Säure erst das Altern verursacht, wie alle Krankheiten auch!

 

15) Der Intrazellularraum ist der Raum in der Zelle und zwischen Zelle und Körperflüssigkeiten findet der Stoffwechselaustausch statt.

Hierbei spielen nicht nur elektrolytische Vorgänge eine Rolle sondern auch physikalische, weil sich über die Zellmembranen der Stoffwechsel vollzieht und hierbei müssen physikalische Membranen überwunden werden die zudem auch noch abhängig sind von der Chemie sind, weil die Zellmembranen durch Veränderungen des pH leichter oder schwerer überwindbar werden und somit den Stoffwechsel erleichtern oder erschweren!

Weiter mit: Teil 2 Aufgeschnappt im Ärzteblatt, schulmedizinisches Wissen über das Säure-Basen-Gleichgewicht (SBG) welches auch nicht so ganz richtig ist!