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Liebe Leser, gehen Sie einfach mit dem Mauszeiger auf meine Theorien, dann erscheinen rechts die verschiedenen Theorien.

Klicken Sie dann einfach auf die entsprechende Theorie, die sie lesen wollen.

Ich wünsche Ihnen viel Spaß dabei.

Ich habe eine Bitte an Sie.

Wenn Sie meine Theorien lesen und Sie bemerken dass diese nicht mit Ihren Kenntnissen übereinstimmen, so ist dieses normal, weil Ihnen einst falsche Lehrinhalte vermittelt wurden.

Dieses hat aber nichts damit zu tun weil ich nicht alle Tassen im Schrank oder alle Latten am Zaun habe.

Wenn Sie sachdienlich fördernde Anregungen haben, so können Sie mir diese gerne mitteilen, aber bitte keine Beleidigungen oder Drohungen, diese werde ich strafrechtlich verfolgen lassen!

Danke für Ihre Verständnis

Aufgeschnappt im Ärzteblatt, schulmedizinisches Wissen über das SBG welches auch nicht so ganz richtig ist.

Teil 1

Jeder Arzt hätte zumindest folgendes Wissen aus dem Ärzteblatt entnehmen können auch wenn dieses nicht 

wirklich richtig ist, aber immerhin ist das besser als nichts!

Folgender Artikel aus dem Ärzteblatt zeigt dass unser SBG auch in der Schulmedizin ein Rand-Thema ist, welches

aber von den meisten Ärzten weder ernst genommen noch verstanden wird.

Das schulmedizinische Unverständnis über das SBG ist darin begründet das die Schulmedizin die

Grundlagenfehler die schon in grauer Vorzeit in der allgemeinen Chemie gemacht wurden übernommen wurden!

Mit diesen chemischen Grundlagenfehlern kann das SBG auch nicht verstanden werden und so wie es die

Schulmedizin versteht ist es schlicht weg falsch!

Das sich zumindest ein kleiner Teil der Schulmedizin überhaupt mit dem SBG befasst, zeigt folgender Artikel aus

dem Ärzteblatt!

In diesem Artikel werden dann auch die wissenschaftlichen Fehler deutlich, die durch Schulmedizin und

Wissenschaft gemacht bzw. übernommen wurden, die erst zu diesem Unverständnis des SBG beitrugen.

Hinter einigen Sätzen oder Begriffen aus dem Artikel des Ärzteblattes habe ich Ziffern in Klammern eingefügt!

Diese Ziffern samt dazugehöriger Richtigstellungen finden Sie am Ende des Textes vom Ärzteblatt wieder!

Schon der erste Satz des Artikels sagt aus:

Dass die Störungen im Säure-Basen-Haushalt (SBH) häufig sind aber in der Praxis oft übersehen werden!

Das dem so ist, müssen wir leider alle am eigenen Leib verspüren, wenn lediglich an der Ursache vorbei, mit

Medikamenten therapiert wird!

Dabei hat selbst die Schulmedizin und Wissenschaft anscheinend erkannt, in welchen Zusammenhängen die

Krankheiten zum SBG/SBH stehen!

Nur leider gehen diese noch immer davon aus dass Krankheiten sauer machen und nicht das Säure Krankheiten

verursacht. (Spiegelverkehrtes Denken)

Wenn die schulmedizinischen Fehler die zum Teil auch auf Grundlagenfehlern in der Chemie aufbauten endlich

bereinigt werden, dann können wir alle voller Hoffnung in die Zukunft blicken.

Sie werden sich im nachfolgenden Artikel die Augen reiben welche Zusammenhänge von Gesundheitsstörungen

und SBG/SBH nach schulmedizinischer Erkenntnis bestehen.

Fragen Sie ruhig einmal Ihren Arzt danach ob Ihre Krankheiten mit dem SBG/SBH zusammenhängen und schauen

Sie dabei in sein verdutztes Gesicht, dann brauchen Sie nicht mehr auf die Antwort warten, denn in seinen Augen

sehen Sie lediglich viele Fragezeichen.

Ein NEIN wird deshalb seine Antwort sein, denn die meisten Ärzte GLAUBEN das unser SBG unzerstörbar ist, wie

unser GLAUBE an die Weißkittel!

Drucken Sie ruhig diesen gesamten Artikel aus und bringen ihn zum nächsten Arzttermin mit und bitten Ihren Arzt

diesen aufmerksam zu lesen, so können auch sie dazu beitragen dass die Kenntnisse über das SBG/SBH auch auf

Ihren Arzt übergehen können.

Für Ihr Verständnis wäre es hilfreich wenn sie zwei getrennte Ausdrucke machen, einmal den Originaltext und

einmal meinen Text mit den Erläuterungen und Zahlen zwischen denen sie dann leichter wechseln können!

Das SBG/SBH wird übrigens nicht auf den Universitäten in der medizinischen Ausbildung gelehrt obwohl es die

Grundlage unseres Organismus, eines gesunden Lebens, des Lebens überhaupt ist!

Nachfolgend geht es um eine Veröffentlichung im Deutschen Ärzteblatt die von Herrn Prof. Dr. Schaefer 2005 aus

dem englischen Originaltext übersetzt wurde.

Deutsches Ärzteblatt print

Schaefer, Roland M.; Kosch, Markus

Störungen des Säure-Basen-Haushalts: Rationale Diagnostik und ökonomische Therapie

Dtsch Arztebl 2005; 102(26): A-1896 / B-1603 / C-1509

MEDIZIN

Störungen des Säure-Basen-Haushalts: Rationale Diagnostik und ökonomische Therapie, Zusammenfassung:

Störungen des Säure-Basen-Haushalts sind häufig, sie werden jedoch in der Praxis oft übersehen.

Die Differenzialdiagnostik (1) ist meist bereits durch die Bestimmung des pH , pCO2 (2), pO2 (3) und der

Bicarbonatkonzentration (4) möglich und lässt eine Einteilung (5) in respiratorische (6) Alkalose (7) oder

Azidose (8) beziehungsweise metabolische (9) Alkalose oder Azidose zu.

Die kompensatorische Gegenregulation (respiratorisch oder renal) kann die korrekte Beurteilung der primären

Störung erschweren.

Besonders bei Patienten mit Niereninsuffizienz, Diabetes, einer Leberzirrhose, einem Emphysem, Diarrhöen oder

chronischem Erbrechen sowie unter bestehender Diuretikatherapie ist an Störungen des Säure-Basen-Haushaltes

zu denken (10).

Dabei steht die Therapie der Grunderkrankung, insbesondere die Sicherstellung einer ausreichenden

Oxygenierung (11) bei respiratorischen Problemen, im Vordergrund. Lediglich bei der chronischen

metabolischen Azidose – zum Beispiel bei chronischer Niereninsuffizienz, bei älteren Patienten oder solchen mit

Neoblase – sollte eine Substitution mit Bicarbonat (12) erfolgen, um den negativen Konsequenzen für

verschiedene Organsysteme (etwa eine Demineralisation des Skeletts) (13)vorzubeugen.

Schlüsselwörter: Säure-Basen-Haushalt, metabolische Azidose, Hypoxie, Bicarbonat, Alkalose

Summary

Disturbances in the Acid-base-Balance

Acid-base disorders are frequently encountered in the very ill. Their greatest clinical importance is as indicators

that signal the presence of a potentially serious condition. The major acid-base disorders can be identified by

measuring pH, pCO2, pO2 and bicarbonate. The physiological compensatory response may complicate the correct

identification of the primary acid-base disorder. Direct treatment of acid-base disturbances is only necessary if

the pH is in a dangerous range (pH < 7.1 or > 7.6) or if the disorder is persisting as it is the case with metabolic

acidosis in chronic kidney disease or in elderly subjects.

Key words: acid-base-balance, metabolic acidosis, hypoxia, bicarbonate, alcalosis

Die Homöostase des pH, das Säure-Basen-Gleichgewicht, ist ein wichtiges Regulationsziel des Organismus.

Unter physiologischen Bedingungen wird der pH-Wert des Blutes durch verschiedene Puffersysteme und

Kompensationsmechanismen in sehr engen Grenzen (zwischen 7,38 und 7,42) (14) gehalten, weil hier die meisten

Gewebe und Zellen ihr Funktionsoptimum haben.

Störungen dieses Systems sind relativ häufig, werden jedoch in der Praxis oft übersehen.

Kurzfristig kann die pH-Stabilität über eine Verschiebung von H+-Ionen vom Extra- in den Intrazellularraum (15)

oder durch die Bindung an Plasmaproteine und an Hämoglobin gesichert werden.

Für eine ausgeglichene langfristige Säure-Basen-Bilanz kommt der Lunge als Organ der CO2-Ausscheidung und

der Niere als Organ der H+- beziehungsweise HCO3--Ausscheidung eine besondere Bedeutung zu: Um eine

längerfristige Regulation zu erreichen, müssen H+-Ionen über das Puffersystem Bicarbonat/Kohlensäure

gebunden und entweder über die Lunge (Bicarbonat als CO2) oder über die Nieren (Phosphat und NH4+)

eliminiert werden (Grafik).

Die kurzfristige Stabilität des pH-Wertes angesichts lokaler und temporärer Schwankungen des Milieus wird über

chemische Puffersysteme gewährleistet.

Dies sind Substanzen, die H+- oder OH--Ionen binden und abgeben können, und dadurch die pH-Veränderungen

bei Zugabe oder Verlust von H+- oder OH--Ionen gering halten. Neben Plasmaproteinen, Hämoglobin und dem

Phosphatpuffersystem macht vor allem das Bicarbonat (16) etwa 75 Prozent der Gesamtpufferkapazität des

Blutes aus (17); dies erklärt seine besondere Bedeutung in der Therapie von Störungen des

Säure-Basen-Haushalts.

Ist das Säure-Basen-Gleichgewicht gestört, so lassen sich nach dem pH-Wert eine Alkalose (pH > 7,44) von einer

Azidose (pH < 7,36) unterscheiden (18).

Nach den zugrunde liegenden Pathomechanismen werden dann jeweils metabolische von respiratorischen

Formen unterschieden.

Sind die Bicarbonat-Konzentration und/ oder der pCO2 verändert und ist der pH-Wert aber noch im

Normalbereich, spricht man von einer kompensierten, andernfalls von einer dekompensierten Störung.

Eine primär metabolische Störung (zum Beispiel vermehrter renaler Bicarbonatverlust (19) bei

renal-tubulärer Azidose) wird mit einer respiratorischen Gegenregulation (Hyperventilation mit vermehrter

CO2-Abatmung) kompensiert; in der Praxis kann die resultierende Laborkonstellation eine korrekte Interpretation

und ein Erkennen der primären Grunderkrankung beziehungsweise -Störung erschweren.

Gravierende Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichtes – das heißt pH-Werte unterhalb von 7,1 (20) oder

oberhalb von 7,6 (21) – zeigen eine potenziell lebensbedrohliche Situation an.

Typische klinische Symptome können trotzdem oft fehlen, unspezifische Symptome wie eine Verwirrtheit bis hin

zum Koma, zu Herzrhythmusstörungen, Blutdruckabfall oder -anstieg und einer Hyperventilation können die

Diagnose erschweren (22).

Die Kenntnis der häufigsten Grunderkrankungen, die eine Störung des Säure-Basen-Haushaltes bewirken können,

der typischen Laborkonstellation sowie der angemessenen Therapie ist daher auch für die ambulante Praxis sehr

wichtig (23).

Diagnostik und klinisches Bild

Da das Säure-Basen-Gleichgewicht von respiratorischen und von nichtrespiratorischen Faktoren beeinflusst wird,

müssen zur Diagnostik des Säure-Basen-Status die freie H+-Konzentration (pH), Parameter der respiratorischen

Einflüsse (pCO2) und Parameter der nichtrespiratorischen Einflüsse berücksichtigt werden (24).

Dies wären zum Beispiel die Konzentration des aktuellen Bicarbonates, des Standardbicarbonates oder der

Pufferbasen beziehungsweise des Basenüberschusses (25).

Die korrekte Diagnostik einer Störung des Säure-Basen-Haushalts ist demzufolge meistens durch die

Bestimmung von pH-Wert, pCO2, pO2 und der Bicarbonatkonzentration möglich(26).

Grundsätzlich sind Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts entweder durch eine gestörte alveoläre Ventilation

(mit vermehrter oder verminderter CO2-Abatmung) oder durch einen veränderten Anfall, verminderte

Ausscheidung über die Nieren beziehungsweise durch Verlust von Bicarbonat oder H+-Ionen auslösbar (27).

Respiratorische Azidose

Bei einer verminderten alveolären Ventilation entsteht eine respiratorische (Atmung) Azidose.

Die typische Laborkonstellation zeigt einen verminderten pH-Wert bei Anstieg des pCO2 und ist stets von einer

Hypoxie (verminderter pO2) begleitet. (28)

Die Hypoxie bestimmt in der Regel das therapeutische Vorgehen.

Eine vitale Bedrohung durch die Azidose besteht meist nicht .

Durch die konsekutive metabolische Kompensation steigt über den vermehrten An-

Fall von Kohlensäure innerhalb von 24 h das Bicarbonat an (2).

Durch die kompensatorisch verminderte renale Bicarbonatausscheidung kann die Bicarbonatkonzentration bei

länger bestehender respiratorischer Azidose um etwa 4 mmol/L pro 10 mm Hg pCO2-Anstieg angehoben werden.

Die Tabellen 1 und 2 zeigen die typische Laborkonstellation sowie häufige Grundkrankheiten bei der

respiratorischen Azidose.

Klinisch fällt meist eine Dyspnoe auf, bei chronischen Erkrankungen kann die Dyspnoe jedoch trotz ausgeprägter

Hypoxie fehlen.

Durch den Anstieg des pCO2 kann es zu Tachykardie, Blutdruckanstieg und – bei längerem Bestehen – einer

pulmonalen Hypertonie kommen (29).

Die CO2-bedingte Vasodilatation kann zu einer Gesichtsrötung, einer konjunktivalen Injektion und einer

Stauungspapille führen.

Bei ausgeprägten Störungen können Bewusstseinstörungen und Verwirrtheit bis hin zur CO2-Narkose

auftreten (30).

Im Vordergrund der Therapie einer respiratorischen Azidose steht die Sicherung der Oxygenierung

(Sauerstoffanreicherung) durch Behandlung der Grundkrankheit sowohl bei akuten als auch chronischen

Verläufen.

Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz ist zu kontrollieren, dass die Sauerstoffgabe nicht zu einem Anstieg

der pCO2-Konzentration führt.

Im Zweifel empfiehlt sich die Kontrolle der Blutgase vor und nach Sauerstoffgabe.

Der Säure-Basen-Haushalt muss in der Regel nicht unmittelbar korrigiert werden, weil die Niere über eine

ausreichende kompensatorische Kapazität verfügt, um ein kritisches Absinken des pH-Wertes unter 7,2 durch

Generierung von Bicarbonat (31) zu vermeiden.

Metabolische Azidose

Diagnostisch ist zur Beurteilung einer metabolischen Azidose meist die venöse Bestimmung von pH-Wert, pCO2

und der Bicarbonatkonzentration ausreichend (32).

Bei erniedrigtem pH-Wert und Bicarbonat ist der pCO2 durch die kompensatorisch verstärkte Abatmung in der

Regel ebenfalls erniedrigt (etwa 1 bis 1,5 mm Hg pro 1 mmol/L Bicarbonatverlust).

Meistens liegt der metabolischen Azidose ein Verlust an Bicarbonat (renal oder gastrointestinal) zugrunde, aber

auch ein Bicarbonatverbrauch (33) wegen vermehrtem Anfall oder verminderter renaler Ausscheidung von

Säureäquivalenten kann die Ursache sein.

Wichtig ist die Unterscheidung zwischen einer hyperchlorämischen Azidose und der Azidose mit großer

Anionenlücke (Chlorid im Normbereich).

Die Bestimmung der Anionenlücke (= Na+-[Cl-+HCO3+]) ist deshalb differenzialdiagnostisch besonders

bedeutsam: Bei einer Anionenlücke über 25 mmol/L liegt praktisch immer eine organische Azidose

(zum Beispiel Lactat- (34)oder Ketoazidose) vor.

Eine große Anionenlücke weisen etwa die Vergiftungen mit Aspirin, Methanol (selten) oder Ethylenglykol auf,

hier ist klinisch meist eine ausgeprägte Kußmaulsche Atmung auffällig.

Im häufigeren Fall einer normalen Anionenlücke (10 +/– 2 mmol) besteht in der Regel eine Azidose durch

Bicarbonatverlust (35), das heißt, die Chloridkonzentration (36) im Serum ist kompensatorisch erhöht

(hyperchlorämische Azidose).

Bei älteren Patienten kann durch die eingeschränkte Funktionsreserve der Nieren eine Säurebelastung, zum

Beispiel durch erhöhte hepatische Säureproduktion bei diätetischer Eiweißzufuhr, schlechter kompensiert

werden.

So sind bei älteren Menschen unter kontrollierter Diät die Plasmakonzentration an Bicarbonat und der pH-Wert

signifikant niedriger (Ausdruck einer latenten renal bedingten metabolischen Azidose) (37).

Klinisch ist die metabolische Azidose oft schwer zu erkennen, typische Symptome fehlen oft.

Richtungsweisend ist meist die Labordiagnostik, die unter Umständen bei ausgeprägten Fällen auch eine

Hyperkaliämie zeigen kann.

Zugrunde liegt dabei der Anstieg von Kaliumionen, die zur Erhaltung der elektrischen Neutralität der Zelle im

Austausch für H+-Ionen aus dem Intrazellularraum freigesetzt werden.

Durch diesen Mechanismus kann der Organismus auf Kosten eines Anstiegs der extrazellulären

Kaliumkonzentration überschüssige Säureäquivalente abpuffern (38).

Die durch eine metabolische Azidose bedingte Hyperkaliämie kann eine Bradykardie auslösen, bei lange

bestehender Azidose kann es auch zu einem gesteigerten Eiweißkatabolismus sowie zu Anorexie und

Adynamie kommen. (39)

Ein Anstieg des ionisierten Calciums (40) sowie die verstärkte Progredienz der oft zugrunde liegenden

chronischen Niereninsuffizienz (41) wird ebenfalls beobachtet.

Gerade bei älteren Patienten trägt die renal bedingte latente metabolische Azidose möglicherweise wesentlich

zur Entwicklung einer Osteoporose bei (42).

Es konnte gezeigt werden, dass eine orale Alkalisubstitution bei postmenopausalen Frauen zu einer signifikanten

Calciumretention, einem positiven Stickstoffgleichgewicht und einer Hemmung des Knochenabbaus führt (43).

Während die respiratorische Azidose in der Regel kein Eingreifen in den Säure-Basen-Haushalt erfordert (44),

wird dies bei der metabolischen Azidose heute anders gesehen: Sie stellt den größten Anteil der auch ambulant

therapiebedürftigen Störungen des Säure-Basen-Haushalts dar.

Gerade hier ist ein rationaler Zugang entscheidend.

Die oft irrationalen Ernährungsempfehlungen zu „basischen“ Nahrungsmitteln und diätetischen Einschränkungen

zur „Vorbeugung“ basischer Defizite zeigen die große Verunsicherung in der Bevölkerung(45).

Im Vordergrund steht auch bei der metabolischen Azidose die Behandlung des Grundleidens (zum Beispiel

adäquate Insulingabe bei diabetischer Ketoazidose oder ausreichende Nierenersatztherapie) (46).

Bei chronischen Zuständen ist jedoch die Substitution von Bicarbonat (47) sinnvoll und geboten. Diese kann in der

Regel – vor allem bei bestehender chronischer Niereninsuffizienz oder renal tubulärer Azidose – durch orale Gabe

von Natriumbicarbonat, beispielsweise als Natriumhydrogencarbonat, erfolgen.

Vorzuziehen sind dabei magenverträgliche Präparate, die durch die Freisetzung im Dünndarm ohne CO2-Bildung

im Magen die bakterizide Wirkung der Magensäure nicht beeinträchtigen (48).

Mit Gabe von 2 000 bis 3 000 mg (24 bis 36 mmol) täglich lässt sich in der Regel ein guter Ausgleich des

Säure-Basen-Haushalts erreichen und einer Demineralisierung des Skelettsystems vorbeugen (49).

Bei der Therapie der metabolischen Azidose muss besonders die Kaliumhomöostase berücksichtigt werden, weil

bei zu schneller Korrektur der Azidose (in der Regel nur bei intravenöser Gabe von Bicarbonat) durch Aufnahme

von Kalium in die Zelle eine Hypokaliämie auftreten kann (50).

Respiratorische Alkalose:

Auf diese Ausführungen verzichtet ich weil Alkalose nur auftritt bei verschlucken von größeren Laugen-Mengen

oder bei ständigem Erbrechen durch Verlust der Magensäure!

Grundsätzlich sind die auftretenden Gesundheitsstörungen bei Azidose und Alklose prinzipiell gleich.

Die Therapie der Grunderkrankung, insbesondere die Sicherstellung einer ausreichenden Oxygenierung bei

respiratorischen Problemen, steht klinisch bei der Therapie von Säure-Basen-Störungen im Vordergrund.

Eine bloße „Laborkosmetik“ durch Ausgleich eines eventuellen Basendefizits ohne ausreichende

Berücksichtigung der kausalen Störung ist zu vermeiden (51).

Bei chronischen Formen der metabolischen Azidose, beispielsweise bei chronischer Niereninsuffizienz und bei

älteren Patienten, kann jedoch Bicarbonat substituiert werden, um den negativen Folgen der Azidose auf

verschiedene Organsysteme (etwa einer Demineralisation des Skeletts) vorzubeugen.

Dabei sind dünndarmlösliche Formulierungen des Natriumbicarbonats besonders verträglich und geeignet.

Manuskript eingereicht: 1. 7. 2004; revidierte Version angenommen: 27. 12. 2004 

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International

Committee of 

 

Journal Editors besteht. 

Zitierweise dieses Beitrags:

Dtsch Arztebl 2005; 102: A 1896–1899 [Heft 26] 

Literatur

1. Androgue HJ, Wesson DE: Concepts in acid-base metabolism. In: Narins RG, ed.: Clinical disorders of fluid and

lectrolyte metabolism (5th ed.). New York: McGraw-Hill 1994: 1–48.

2. Battle D, Kurtzman NA: Acid-base physiology and pathophysiology. Contemp Nephrol 1995; 3: 191– 121.

3. Jones NL: Blood gases and acid-base Physiology. 2nd ed. Stuttgart: Georg Thieme Verlag 1982.

4. Kaehny WD, Gabow PA: Pathogenesis of metabolic acidosis and alkalosis. In: Schrier RW, ed.: Renal and

electrolyte disorders (4th ed.). Boston: Little Brown 1992; 115–158.

5. Klinke R, Silbernagel S (Hrsg.): Lehrbuch der Physiologie. Stuttgart: Georg-Thieme-Verlag 1996; 269– 282.

6. Kovacic V, Roguljic L, Kovacic V: Metabolic acidosis of chronically hemodialyzed patients. Am J Nephrol 2003;

23: 158–164.

7. Levraut J: Treatment of metabolic acidosis. Curr Op Crit Care 2003; 9: 260–265.

8. Luft FC: Störungen des Säure-Basen-Haushalts. In: Nephrologie. Kuhlmann U, Walb D, Luft FC (Hrsg.): Stuttgart:

Georg-Thieme-Verlag 1998; 177–202.

9. Williamson JC: Acid-base disorders: classification and management strategies. Am Fam Physician

1995; 52: 584–590.

10. New SA: Nutritional Society Medal lecture. The role of skeleton in acid base homeostasis. Proc Nutr Soc

2002; 61: 151–164. 

Anschrift für die Verfasser:

Prof. Dr. med. Roland M. Schaefer

Medizinische Klinik und Poliklinik D

Universitätsklinikum Münster

Albert-Schweitzer-Straße 33

48129 Münster

E-Mail: schaefe@uni-muenster.de

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